VÍRUS
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GRIPE ESPANHOLA
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A gripe espanhola foi causada pelo subtipo H1N1 do Influenzavirus A. Este subtipo deu origem, por mutação, a várias estirpes, incluindo a da gripe espanhola (atualmente extinta), estirpes moderadas de gripe humana e estirpes endémicas em aves. O vírus da influenza, pertencente à família Orthomyxoviridae, é do tipo envelopado e apresenta oito fragmentos diferentes de RNA em sua composição. Os tipos A e B apresentam tanto hemaglutinina (HA) como neuroaminidase (NA) em seu envelope.
Os vírus da influenza estão em constante mudança. À medida que o vírus da gripe se replica a sua composição genética pode mudar. Eles podem mudar de uma temporada para outra ou podem mudar durante a temporada de gripe. Existem duas formas de ocorrerem essas mudanças: a primeira, são pequenas mudanças nos genes dos vírus que ocorrem continuamente ao longo do tempo, à medida que o vírus se replica. Assim, o sistema imunológico exposto a um vírus semelhante geralmente o reconhecerá e responderá defendendo nosso corpo contra esse microrganismo. O outro tipo de mudança é mais abrupta, resultando em nova hemaglutinina (H) e / ou neuraminidase (N). Essa mudança resulta em um novo subtipo de influenza A. Quando a mudança acontece, a maioria das pessoas tem pouca ou nenhuma proteção contra o novo vírus. A nova combinação de genes infecta pessoas e se espalha rapidamente, causando uma pandemia.
Replicação
Todos os tipos de vírus da influenza podem sofrer mudanças antigênicas, contudo o vírus do tipo A (vírus causador da gripe espanhola) é o que sofre mutações e rearranjos com maior frequência. No entanto, as principais alterações e mutações maiores ocorrem nas glicoproteínas de superfície, a HA e a NA, possibilitando o surgimento de novas cepas para as quais a população ainda não desenvolveu imunidade devido à recombinação gênica e reordenamento do genoma.
Como invadem as células
O vírus da influenza penetra no organismo através das mucosas do trato respiratório ou dos olhos e dissemina-se para a corrente sanguínea atacando as células a partir daí. O vírus infecta as células dos pulmões, levando à sobrestimulação do sistema imunológico por meio da libertação de citocina no tecido pulmonar. Isto provoca a migração generalizada de leucócitos para os pulmões, causando destruição de tecido pulmonar e secreção de líquido para o pulmão, tornando a respiração difícil.
Ele é capaz de subverter o sistema imune do homem, que não mais reconhece e ataca as proteínas da progênie dos vírus mutantes desabilitando o potencial imunogênico do hospedeiro. O indivíduo contaminado pode ter um agravamento dos sintomas da gripe levando-o a sérias sequelas e até à morte em casos extremos.
COVID-19
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​Os coronavírus são uma grande família de vírus comuns em muitas espécies diferentes de animais, incluindo camelos, gado, gatos e morcegos. Raramente, os coronavírus que infectam animais podem infectar pessoas, como exemplo do MERS-CoV e SARS-CoV. Recentemente, em dezembro de 2019, houve a transmissão de um novo coronavírus, o qual foi identificado em Wuhan na China e causou a COVID-19, sendo em seguida disseminada e transmitida pessoa a pessoa. SARS-CoV-2 é o nome oficial dado ao novo coronavírus, que significa “síndrome respiratória aguda grave de coronavírus 2”. Ele é um vírus de ácido ribonucleico (RNA), cujo material genético é representado por uma única molécula de RNA positivo (RNA+), por ser um vírus RNA, as bases nitrogenadas são adenina, citosina, guanina e uracila.
Replicação
​Estudos apontam que o SARS-CoV-2 se replica melhor no trato respiratório superior humano, que compreende a cavidade nasal, faringe e laringe. Todos os vírus utilizam mecanismos da célula do hospedeiro para se replicarem. Isso não é diferente com o SARS-CoV-2. Apesar de o novo coronavírus ter capacidade de se multiplicar, ele não tem aparato enzimático, por exemplo, devido a sua estrutura simples, carência de um sistema de geração de energia e recursos limitados.
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​Dessa forma, quando uma pessoa é infectada, o vírus se aloja dentro da célula e precisa usar a maquinaria celular para fazer cópias do seu próprio material genético (no caso do SARS-CoV-2, um RNA). Só dessa forma é possível que ele complete esse ciclo de replicação e rompa a membrana da célula para fazer novas invasões, dando início ao processo inflamatório da doença.
Como invadem as células
​Como um vírus respiratório, o SARS-CoV-2 deve inicialmente entrar nas células que revestem o trato respiratório. A entrada na célula é dependente de sua proteína spike de 180 kDa (S), que medeia dois eventos essenciais: ligação a ACE2 (enzima conversora de angiotensina 2) pela região amino-terminal e fusão de membranas virais e celulares através da região do terminal carboxila. A infecção das células pulmonares requer ativação proteolítica do hospedeiro pela spike em um local de clivagem da furina polibásica. Até o momento, este local de clivagem é encontrado em todas as proteínas spike de isolados clínicos de SARS-CoV-2, bem como alguns outros vírus altamente patogênicos (por exemplo, influenza aviária A).